مقدمه:
یکی از ویژگی‌های منحصربه‌فرد در طیور گوشتی که آن‌را از سایر موجودات متمایز می‌کند سرعت رشد بالا است. در سال‌های اخیر جهت افزایش سرعت رشد در طیور گوشتی پیشرفت‌هایی در روش‌های عملی ژنتیک و کنترل بیماری­ها حاصل شده است، به‌طوریکه امروزه در طول ۴۵ روز، جوجه با متوسط وزن ۳۸ گرم به پرنده­ای با متوسط وزن ۲۷۰۰ گرم تبدیل می‌شود یعنی در این مدت، وزن اولیه ۷۱ برابر می‌گردد که این آمار در کل موجودات منحصربه‌فرد است به­طوریکه در واحد وزن، نیاز به اکسیژن در طیور ۵ برابر انسان است. سرعت رشد بالا در جوجه‌های گوشتی منوط به ­افزایش نرخ متابولیسم است. افزایش نرخ متابولیسم رابطه مستقیم با میزان اکسیژن مورد نیاز در این پرنده دارد. از طرفی رشد سریع این پرنده و انتخاب‌های ژنتیکی که برای افزایش اجزای قابل طبخ لاشه به ویژه ماهیچه سینه صورت گرفته است سبب شده است شش‌ها متناسب با سایر اجزای بدن رشد نکنند و فضای فیزیکی برای تبادل گازهای تنفسی و تأمین اکسیژن کافی برای جبران سرعت رشد بالا کاهش یابد. این دو ویژگی سبب شده است، نیازبه اکسیژن برای افزایش نرخ متابولیسم در این پرنده به چالشی در پرورش تبدیل شود و آن را نسبت به کاهش اکسیژن لازم برای حداکثر رشد حساس می­ کند که سبب بروز نوعی ناهنجاری به نام آسیت شود ( جولیان^[۱]، ۱۹۹۳).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

افزایش میزان رشد سبب افزایش نیاز به اکسیژن می‌گردد که برای تأمین اکسیژن مورد نیاز رشد سریع، میزان برون ده قلب به شش‌ها افزایش می‌یابد و نهایتاً باعث هایپرتروفی بطن راست می‌شود. این هایپرتروفی بطن راست با عدم عملکرد صحیح دریچه‌های قلب منجر به افزایش فشار خون سیاهرگ‌های مرتبط با قلب از جمله سیاهرگ باب کبدی و در نهایت ایجاد فشار در کبد و اغلب تراوش مایعات از کبد شود که نتیجه آن ترشح پلاسما از کبد است. تجمع مایع در محوطه بطنی آسیت را نشان می دهد. به همین دلیل آسیت را«آب آوردگی شکمی^[۲]»نیز گویند ( وایدمن^[۳] و همکاران، ۲۰۱۳). مایع تجمع یافته در محوطه بطنی در حقیقت پلاسمای تراوشی از کبد است که به عنوان آخرین مرحله ی ­اثر کاهش میزان اکسیژن در پرنده ایجاد می شود ( جولیان^[۴]، ۲۰۰۷). آسیت یا همان آب آوردگی شکمی در مناطق مرتفع شایع تر است و نخستین بار در کشور بولیوی (با ارتفاع ۱۸۰۰ متر بالاتر از سطح دریا) در جوجه‌های گوشتی دیده شد. در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و اکسیژن، کاهش می یابد به‌طوریکه به ازاء هر ۱۰۰۰ متر ارتفاع از سطح دریا کاهش فشار نسبی اکسیژن­به میزان ۵۰/۲ درصد را می بینیم که شرایط برای شیوع آسیت فراهم می‌شود ( هال و ماچیکائو^[۵]، ۱۹۶۸). یکی دیگر از عواملی که جوجه‌های گوشتی را نسبت به آسیت بسیار حساس می‌کند کاهش درجه حرارت دوران پرورش است. از آنجا که در حدود دو سوم انرژی مورد نیاز طیور صرف نگه‌داری می‌شود هنگام کاهش درجه حرارت محیط، انرژی مورد نیاز برای نگه‌داری افزایش می‌یابد. کاهش درجه حرارت محیط، با غلظت هورمون‌های تیروئیدی رابطه عکس دارد که برای تولید حرارت اضافی افزایش متابولیک، برای حفظ درجه حرارت بدن در محیط سرد لازم می‌گردد. در پی آن، نرخ متابولیک بدن افزایش می‌یابد و القاء آسیت به شدت افزایش می‌یابد ( وایدمن و همکاران، ۲۰۰۰) . تلفات ناشی از آسیت در گله‌ها متغیر و در حدود ۰ تا ۳۰ درصد است. تخمین زده می‌شود که ۸ درصد از کل تلفات جوجه‌های گوشتی در هر سال به دلیل آسیت باشد ( پاولیدیس^[۶] و همکاران، ۲۰۰۷). آسیت در پرنده هایی که سرعت رشد بالایی دارند و جوجه های بالغ(بیشترین تلفات در سن ۳۵ تا ۴۲ روزگی) شایع تر است به همین علت خسارات زیادی را به پرورش دهندگان تحمیل می کند. فراهم کردن محیط مساعد حرارتی، کاهش سرعت رشد (مانند: محدودیت خوراک، کم کردن تراکم مواد مغذی و شکل جیره)، و سدیم، همچنین استفاده از آنتی اکسیدان‌ها و مکمل آرژنین در جیره تلاش‌هایی بوده است که به نوبه خود می‌تواند ابتلا به آسیت را کاهش دهد.
در مطالعات انجام گرفته بر روی آسیت، برای بروز آن از کاهش درجه حرارت دوران پرورش استفاده می‌شود. اما استفاده از این روش سبب می‌گردد همه ی تیمارهایی که در سالن هستند مبتلا شوند به همین علت به جای کاهش درجه حرارت دوران پرورش برای بروز آسیت از پیش ساز هورمون‌های تیروئیدی استفاده می شود. در مقاومت نسبت به آسیت متابولیسم اسید آمینه آرژنین اهمیت زیادی دارد زیرا از یک طرف این اسید آمینه پیش ساز نیتریک اکساید است و از طرفی دیگرتولید نیتریک اکساید از تولید مواد منقبض کننده رگ­های خونی مانند اندوتلین ۱ جلوگیری می­ کند ( خواجعلی و وایدمن^[۷]، ۲۰۱۰). نیتریک اکساید یک ماده گشاد کننده رگ محسوب می‌شود و جریان خون را از بطن راست به شش‌ها تسهیل می کند، زیرا طبق معادله پوآسن فشار سرخرگ ششی، رابطه عکس با توان چهارم شعاع داخلی سرخرگ ششی دارد ( وایدمن و همکاران، ۲۰۰۷). در این پژوهش در یک بخش اثرات تغذیه جنینی آرژنین در میزان مقاومت نسبت به آسیت مورد ارزیابی قرار گرفته است و تغذیه جنینی با روش‌های متداول مکمل کردن جیره‌ با آرژنین مقایسه شده است. در بخش دیگر اثرات حفاظتی چربی‌های دارای اسید چرب امگا ۳ بالا بر روی آسیت مورد بررسی قرار گرفته است و برای از بین بردن اثرات احتمالی مضر این اسیدهای چرب غیر اشباع بر تنش‌های اکسیداتیو سلولی از آنتی‌اکسیدان‌ها در جیره استفاده شده است. اثرات توام آنتی‌اکسیدان و مکمل آرژنین در جیره بر مقاومت ایجاد شده در آسیت بخش دیگری از این پژوهش است. بنابراین اهداف این پژوهش را می‌توان در موارد زیر خلاصه گرد.

1. 1. تغییر در ابتلا به آسیت با افزودن مواد تغییر دهنده فشار خون در دو جنس.

1. 1. تعیین مناسب‌ترین دوز تزریقی آرژنین به داخل تخم مرغ که بالاترین نیتریک اکساید و پایین‌ترین غلظت اندوتلین ۱ را داشته باشد.

1. 1. تزریق مناسب‌ترین دوز آرژنین (حاصل از آزمایش ۲) داخل تخم مرغ در دوران جنینی و پرورش جوجه‌های حاصل از تزریق به منظور بررسی مقاومت نسبت به آسیت.

1. 1. مقایسه مکمل جیره‌ای آرژنین با آرژنین تزریقی به داخل تخم مرغ‌های بارور در دوران جنینی از نظر میزان مقاومت ایجاد شده نسبت به آسیت.

1. 1. بررسی اثر اسیدهای چرب غیر اشباع دارای امگا ۳ بالا بر میزان مقاومت ایجاد شده نسبت آسیت.

1. 1. بررسی اثرات مستقل آنتی‌اکسیدان‌ها و اثرات توام آنتی‌اکسیدان‌ها با مکمل آرژنین بر مقاومت ایجاد شده نسبت به آسیت.

1. 1. بررسی تغییرات بافتی ایجاد شده در بطن راست، سرخرگ ششی و شش‌ها تحت تاثیر فاکتورهای جیره‌ای اعمال شده برای ایجاد مقاومت نسبت به آسیت.

بررسی منابع
فشار خون ریوی:
ناهنجاری افزایش فشار خون ریوی (آسیت) در طیور گوشتی به دلیل سرعت رشد بسیار بالا، محدودیت‌های فیزیولوژیکی، نقص در سیستم قلبی-عروقی و سیستم ریوی ایجاد می‌شود ( وایدمن و هامال^[۸]، ۲۰۱۱) جوجه‌های گوشتی با رشد سریع، با وجود افزایش نیاز به اکسیژن، تغییری در آناتومی و اندازه قفسه سینه آن­ها مشاهده نمی‌گردد ( وایدمن و همکاران، ۲۰۰۷, ۱ وایدمن و چپمن[۹]، ۲۰۰۱). این محدودیت‌ فیزیکی با افزایش نیاز به اکسیژن منجر به افزایش برون ده قلبی متناسب با سرعت رشد می‌گردد ( وایدمن و چپمن، ۲۰۰۱, ۱ چپمن و وایدمن، ۲۰۰۶). اصطلاح آسیت به وضعیتی اشاره می‌شود که نشانه اصلی آن تجمع غیر طبیعی مایعات در حفره شکمی می‌باشد. این ناهنجاری در گله‌ها متغیر و تلفات ناشی از آن در حدود ۰ تا ۳۰ درصد است ( پاولیدس و همکاران، ۲۰۰۷) .
تاریخچه آسیت:
این عارضه برای نخستین بار در کشور بولیوی (با ارتفاع ۱۸۰۰ متر بالاتر از سطح دریا) در جوجه‌های گوشتی دیده شد ( هال و ماچیکائو، ۱۹۶۸) و به دنبال آن در سایر کشورهای جهان و از جمله در ایران هم گزارش شد. آسیت به دلیل تداخل بین ژنتیک، شرایط محیطی، تغذیه و فاکتورهای فیزیولوژیکی به وجود می‌آید. انتخاب‌هایی که برای رسیدن به حداکثر رشد در جوجه‌های گوشتی انجام گرفته است رشد و پتانسیل ژنتیکی آن‌ها را افزایش داده است، اما به دلیل برخی محدودیت‌های آناتومیکی و فیزیولوژیکی، پتانسیل بهبود یافته اثرات مضری بر سلامت جوجه‌های گوشتی گذاشته است. اختلال در رساندن اکسیژن، بسیاری از مکانیسم‌های جبرانی در سیستم قلبی ریوی را تحریک می­ کند که در این حالت برای حفظ مداوم نرخ رشد سریع، خطر ابتلا به سندرم آسیت را افزایش می‌دهد. فراهم کردن محیط خنثی حرارتی و کاهش سرعت رشد (مانند: محدودیت خوراک، کم کردن تراکم مواد مغذی و شکل جیره) تلاش‌هایی بوده است که به نوبه خود ابتلا به آسیت را کاهش داده است ( یونی^[۱۰] و همکاران، ۲۰۰۵). تخمین زده می‌شود که ۸ درصد از کل تلفات جوجه‌های گوشتی در هر سال (کل تلفات در سال ۲۰۰۷ برابر با ۳۶۱ میلیون قطعه است) به دلیل آسیت است پاولیدس و همکاران، ۲۰۰۷).
خلاصه‌ای از عوامل مـؤثر در بروز سندروم آسیت:
در این قسمت­ عواملی که در ایجاد آسیت نقش دارند به صورت کاملاً خلاصه شرح داده می‌شود. برای اطلاعات بیشتر در این زمینه به مقاله­ های جولیان در سال­های ۱۹۹۳ و ۲۰۰۷ مراجعه شود.
سرعت رشد و ترکیب بدن:
افزایش سرعت رشد باعث افزایش نیاز به اکسیژن می‌شود. متابولیسم نیتروژن و پروتئین در مقایسه با چربی به اکسیژن زیادی نیاز دارد، و هر چه میزان پروتئین جیره بیشتر باشد احتیاج به اکسیژن بیشتری دارد.
سن:
جوجه‌ها از سن ۳ تا ۷ هفتگی بیشتر مستعد ابتلا به آسیت هستند. که به نرخ متابولیسم بالای آن­ها نسبت داده می­ شود.
نور:
روشنایی مداوم ابتلا به آسیت را افزایش می‌دهد و نور متناوب بروز آن را در جوجه‌های گوشتی کاهش می‌دهد (۱ بویز[۱۱] و همکاران، ۱۹۹۸).
جنسیت:
خروس‌ها نسبت به مرغ‌ها به آسیت حساس‌تر هستند ( وایدمن و همکاران، ۱۹۹۷).