از لحاظ پدیده­شناسی، اضطراب و افسردگی ظاهراً به روشنی از یکدیگر قابل تمایز هستند. بر اضطراب، هیجان ترس مسلط است و احساسات نگرانی، دلهره و گاه وحشت نیز دیده می­ شود؛ در مقابل بر افسردگی، هیجان غم مسلط است و با احساسات اندوه، ناامیدی و دلتنگی همراه است (واتسون و کندال، ۱۹۸۹). اما به رغم این تمایز ظاهری، از لحاظ تجربی تمایز این سازه­ها بسیار دشوار است. نخست، پژوهش­ها به طور ثابت نشان داده­اند که ابزارهای سنجش افسردگی و اضطراب از جمله مقیاس­های خودسنجی، رتبه ­بندی­ها و داوری­های تشخیصی متخصصان بالینی، رتبه ­بندی­های والدین و معلمان در نمونه­های بالینی و غیربالینی، همبستگی مثبت و بالایی دارند (با میانگین ۶۰ درصد و دامنه ۲۷ تا ۹۴ درصد) (کلارک، بک و استوارت، ۱۹۹۰). دوم، در اکثر پرسشنامه ­های اضطراب و افسردگی، یک عامل واحد با بار معنی­داری بالا ظاهر می­ شود (کلارک و واتسون، ۱۹۹۱). سوم، میزان هم ابتلایی افسردگی اساسی و اختلالات اضطرابی مانند اختلال هراس، گذرهراسی و اختلال اضطراب فراگیر بالا است (براون و بارلو، ۱۹۹۲). چهارم، شواهد همچنین نشان می­ دهند که در تشخیص­های هم ابتلا، اغلب بعد از درمان یک اختلال، شدت اختلال دیگر نیز کاهش می­پذیرد (براون، آنتونی و بارلو، ۱۹۹۵). پنجم، در خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به افسردگی اساسی و هراس میزان بالایی اضطراب و افسردگی دیده می­ شود که از آمادگی مشترک برای این اختلالات حکایت می­ کند. ششم، مطالعات القای خلق نشان می­دهد که تلاش در زمینه فراخوانی افسردگی باعث فراخوانی همزمان اضطراب می­ شود و بالعکس تلاش در زمینه القای ترس موجب بروز و تشدید میزان افسردگی می­گردد (فیلدمن، ۲۰۰۷) و سرانجام داروهای واحد یا درمان­های روانشناختی واحد، پاسخ­های درمانی مشابه در بیماران افسرده و مضطرب بر می­انگیزند و تشخیص­های هم­ابتلا به دنبال درمان دارویی یا روانشناختی یک اختلال خاص، همزمان کاهش می­پذیرند (براون، آنتونی و بارلو، ۱۹۹۵).

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

بنابراین با توجه به علل بالا و الگوی همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی سؤال­های زیادی را به ذهن پژوهشگران متبادر می­سازد برای مثال، آیا این الگوی همبودی، تصادفی است یا از یک ارتباط تنگاتنگ حکایت می­ کند؟ آیا این الگو فقط محدود به اختلال­های اضطرابی و افسردگی است یا سایر اختلال­های روانشناختی نیز از این الگو برخوردار هستند؟ اگر بین اضطراب و افسردگی ارتباط سازمان یافته­ای وجود دارد، علت چنین ارتباط قوی و پایداری چیست؟ چگونه و با استمداد از کدام مدل نظری می­توان این ارتباط منسجم و قوی را توجیه کرد؟
از اوایل دهه ۸۰ میلادی تلاش­ جدی برای شناسایی الگوهای همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی انجام شد و ماحصل آن منجر به شکل­ گیری مدل­های ساختاری برای تبیین این همبودی شد. این محققان معتقدند که افسردگی و اضطراب دارای هم علایم مشترک هستند که همبستگی بالا و سایر اشتراکات این اختلالات را توجیه می­ کند و هم دارای علایم اختصاصی هستند که تمایز و تفاوت این اختلالات بر مبنای آن علایم قابل تشخیص و تمیز است. در ادامه به صورت­بندی­های نظری این دیدگاه، تکامل تدریجی آن، شواهد موافق و مخالف آن اشاره می­ شود.
مدل­های ساختاری مبتنی بر همبودی اختلال­های هیجانی: تأکیدی بر شباهت­ها نه بر تمایزها
مدل عاطفی دو عاملی تلگن: مدل عاطفی دو عاملی از سوی تلگن (۱۹۸۵) ارائه شده است و در آن به منظور متمایز ساختن اضطراب و افسردگی بر نقش ابعاد پایه عاطفی تأکید می­ شود. پژوهش‌های وسیعی نشان داد­ه­اند که تجربه عاطفی را می­توان از طریق دو عامل مشخص ساخت: عاطفه منفی و عاطفه مثبت (تلگن، ۱۹۸۵؛ واتسون و کلارک، ۱۹۸۴؛ واتسون و تلگن، ۱۹۸۵). عاطفه منفی مشخص می­ کند که یک فرد تا چه میزان حالات خلقی منفی مانند ترس، غم، خشم و گناه را تجربه می­ کند در حالی که عاطفه مثبت مشخص می­ کند که یک فرد تا چه میزان احساسات مثبت مانند لذت، اشتیاق، انرژی و هشیاری را گزارش می­ کند. تلگن (۱۹۸۵) معتقد است که این دو بعد عام به نحو متمایز با اضطراب و افسردگی مرتبط هستند. به طور خاص، افسردگی و اضطراب هر دو قویاً با عاطفه منفی مرتبط هستند. در مقابل، عاطفه مثبت به نحو پایدار و منفی با علایم افسردگی همبسته است، اما با علایم اضطرابی ارتباطی ندارند. بنابراین در مدل دو عاملی، عاطفه­ منفی عامل غیراختصاصی و مشترک اضطراب و افسردگی را منعکس می­سازد در حالی که عاطفه مثبت یک عامل غیراختصاصی است که در درجه نخست با افسردگی مرتبط است.
به طور خلاصه، مدل عاطفی دو عاملی تلگن (۱۹۸۵)، عاطفه مثبت و عاطفه منفی دو عامل مرتبه بالای متعامد هستند که هم جنبه­ های صفتی و هم جنبه­ های حالتی دارند. چون سندرم­های بالینی به طور طبیعی طی هفته­ها یا ماه­ها تحول می­یابند مفاهیم صفتی عاطفه مثبت و عاطفه منفی بیشتر به اضطراب و افسردگی سندرومی مربوط می­باشند. واتسون و کلارک (۱۹۸۴) افراد دارای عاطفه منفی بالا را مستعد تجربه هیجانات منفی و نیز دارای دیدگاه منفی نسبت به خویش می­دانند. عاطفه منفی یک عامل عام ناراحتی ذهنی است و دامنه وسیعی از هیجانات منفی از جمله اضطراب و افسردگی را شامل می­ شود. افسردگی وضعیتی است که در آن عاطفه منفی بالا و عاطفه مثبت پایین دیده می­ شود. در مقابل، اضطراب، عاطفه منفی بالا را شامل می­ شود و بعد عاطفه مثبت بی­ارتباط با این اختلال می­باشد. در نتیجه عاطفه منفی بالا به عنوان عامل عام مشترک برای اضطراب و افسردگی­ تلقی می­ شود. تأثیر این عامل مشترک، رابطه­ قوی میان ابزارهای سنجش این سازه را توضیح می­دهد عاطفه مثبت پایین ویژگی اختصاصی افسردگی است که دو اختلال را از هم متمایز می­سازد (واتسون و کندال، ۱۹۸۹). هسته­های اصلی این دو بعد عاطفی، مؤلفه­ های مزاجی و ذاتاً زیست­شناختی هستند که حول آن­ها صفات عام­تر شخصی شکل می­گیرد و از لحاظ ارتباط با ساختار شخصیت، عاطفه منفی با عامل نوروتیسزم و عاطفه مثبت با عامل برونگرایی تقریباً یکی می­باشند.
مدل سه بخشی کلارک و واتسون: کلارک و واتسون (۱۹۹۱) مدل دو عاملی تلگن را با معرفی دومین عامل اختصاصی یعنی برانگیختگی فیزیولوژیک که خاص اضطراب است، بسط دادند. آن­ها اظهار داشتند مدل سه بخشی آن­ها پدیدارهای مربوط به اضطراب و افسردگی را بهتر توضیح می­دهد. در این مدل، علایم اضطراب و افسردگی­ را می­توان درون سه زیر مؤلفه دسته­بندی کرد. نخست، بسیاری از علایم، شاخص­ های قوی یک عامل آشفتگی عام یا عاطفه منفی هستند. این عامل غیراختصاصی شامل خلق افسرده و خلق مضطرب همچنین علایمی چون بی­خوابی، تمرکز ضعیف و غیره می­ شود که در هر دو نوع اختلال شایع هستند. بر اساس این مدل، یک رابطه سلسله مراتبی رشدی میان اضطراب و افسردگی­ وجود دارد (واتسون و کلارک، ۱۹۸۴). بر طبق مدل سه بخشی، جلوه­های مشترک با سندروم اضطراب و افسردگی هم در حالت­ها یا موقعیت­های و هم به صورت ویژگی شخصیتی، هم در جمعیت پیش­بالینی و هم در جمعیت بالینی قابل مشاهده است. آشفتگی عمومی یا عامل منفی که آن­ها آن را عاطفه منفی می­نامند، هم در افسردگی و هم در اضطراب مشاهده می­­شود. در مرتبه دوم دو عامل اختصاصی دیگر قرار دارند. یکی از این دو عامل بیش­برانگیختگی فیزیولوژیایی است که اختصاصاً به اضطراب مربوط است و علایم زیادی از جمله تپش قلب، تنگی نفس، سرگیجه، تعریق و لرزش را شامل می­ شود. عامل اختصاصی دوم هم عاطفه مثبت است که پیش­تر به آن پرداخته شد. بسیاری از تحقیقات که روی جمعیت­های بالینی، غیربالینی، بزرگسال، کودک و نوجوان انجام شده است مدل سه بخشی کلارک و واتسون را مورد تأیید قرار داده­اند (کلارک، استیر و بک، ۱۹۹۴؛ براون، چوربیتا و بارلو، ۱۹۹۸؛ چوربیتا، آلبانو^[۱۱۲] و بارلو، ۱۹۹۸؛ فیلدمن، ۱۹۹۳؛ چوربیتا، ۲۰۰۲).
برخی محققان با توجه به مسأله ناهمگنی اختلالات اضطرابی و ارتباط متفاوت اختلالات اضطرابی خاص با افسردگی و نیز ارتباط متفاوت اختلالات اضطرابی با یکدیگر، مدل سه بخشی کلارک و واتسون را هر جند صحیح ولی ناقص می­دانند (کندلر، ۱۹۹۶؛ براون و همکاران، ۱۹۹۸).
مدل سه عاملی بارلو: بارلو و همکاران (بارلو، چوربیتا و تروسکی^[۱۱۳]، ۱۹۹۶) مدلی بسیار شبیه به مدل سه بخشی کلارک و واتسون درباره اختلالات اضطرابی و افسردگی صورت­بندی کرده ­اند. بارلو و همکاران (۱۹۹۶) یک مدل تحلیل عامل سلسله مراتبی برای اختلالات اضطرابی ارائه دادند. آن­ها معتقدند که در اختلالات اضطرابی یک مؤلفه مشترک وجود دارد که در یک طرح تحلیل عامل دو سطحی، عامل مرتبه دوم را باز می­نمایاند. این عامل مرتبه دوم با عامل عاطفه منفی مدل سه بخشی، یکسان است و نه تنها بین اختلالات اضطرابی، بلکه با افسردگی نیز مشترک است. این عامل در واقع مسئول همپوشی مشاهده شده میان اختلالات اضطراب و نیز افسردگی و اضطراب است. علاوه بر این مؤلفه مشترک، هر یک از اختلالات اضطرابی یک مؤلفه اختصاصی دارند که آن­ها را از یکدیگر متمایز می­سازد. مطالعات انجام شده، از این دیدگاه سلسله مراتبی به قدرت حمایت می­ کند (براون و همکاران، ۱۹۹۸؛ اسپنس^[۱۱۴]، ۱۹۹۷؛ زینبارگ^[۱۱۵] و بارلو، ۱۹۹۶). براون و همکاران (۱۹۹۸) دریافتند که مؤلفه بیش برانگیختگی فیزیولوژیکی یا اضطراب بدنی، مشخصه اختصاصی کلیه اختلالات اضطرابی نیست بلکه مؤلفه اختصاصی اختلال هراس است.­ این مدل، اختلالات اضطرابی و خلقی را در اصل اختلالات هیجانی می­داند. در واقع، این اختلال­ها صور مرضی سه هیجان پایه هستند، یعنی ترس، اضطراب و افسردگی. بارلو (۱۹۹۱) با الهام از نظریه‌پردازان هیجان معتقد است اگر به ویژگی­های پاسخی هیجان ترس در برابر ویژگی­های محرکی آن توجه شود این هیجان بهتر شناخته می­گردد.
به طور خلاصه، در نظر بارلو و همکاران (۱۹۹۶) اختلال در سه هیجان پایه یعنی ترس، اضطراب و افسردگی منجر به شکل­ گیری سه گونه اختلال می­­شود (اختلال هراس، اختلالات اضطرابی و افسردگی). در مدل عاملی بارلو (۱۹۹۱، ۱۹۹۶) ترس همان واکنش گریز است که ناشی از فعال شدن سیستم ستیز یا گریز است. بارلو معتقد است که بر مبنای رشدی و علامت­شناختی، حملات هراس تظاهرات بالینی هیجان پایه ترس است. در واقع ظهور غیر منتظره بیش برانگیختگی خودمختار با تظاهرات ذهنی ترس همراه می­ شود، به نقطه اوج می­رسد و سپس به نحو اساسی کاهش می­پذیرد. فعال شدن این سیستم در غیاب خطر، مسأله­ای است که حین یک حمله هراس رخ می­دهد. بارلو اشاره می­ کند که تفاوت اساسی میان حملات هراس طبیعی خودانگیخته غیربالینی با اختلال هراس این است که چنین افرادی ترس اندکی از حملات مجدد هراس دارند و این حملات را به حوادث گذرایی چون مشغله شدید کاری، گرمی هوا، استرس شدید ایجاد شده و غیره نسبت می­ دهند. ظاهراً این گونه توضیحات موجب فراخوانی آن نوع نشخوار فکری که آشکارا در اختلال بالینی هراس دیده می­ شود، نمی­گردد. بنابراین در نظر بارلو تفاوت اصلی میان حملات هراس بالینی از حملات هراس غیربالینی این است که در افراد بیمار، نشخوار فکری مضطربانه درباره حملات هراس غیرمنتظره توسعه می­یابد. به بیان دیگر، فعال شدن سیستم ستیز یا گریز غیرمنتظره به همراه توسعه نشخوار فکری مضطربانه اساس اختلال هراس است. مطابق دیدگاه بارلو و همکاران (۱۹۹۶) اضطراب سازه­ای است که به روشنی از هیجانات دیگر مانند ترس و خشم تفاوت می­یابد. بارلو معتقد است که اضطراب همان ترس نامشخص نیست، بلکه آمیزه­ای از هیجانان و شناخت­های مختلف است که به شکل یک شبکه عاطفی- شناختی در حافظه اندوخته شده است. اضطراب یک ساختار عاطفی- شناختی است که از عاطفه منفی بالا، احساس فقدان کنترل و یک تغییر توجه به سوی خود یا حالتی از خود اشتغالی تألیف یافته است. بارلو همچنین بر این عقیده است که اصطلاح مناسب­تر و دقیق­تر برای اضطراب نشخوار فکری مضطربانه است. این اصطلاح به این معنی اشاره دارد که اضطراب یک وضعیت خلقی معطوف به آینده است. در مدل بارلو، اضطراب جدا از برانگیختگی خودمختار صورت­بندی می­ شود. برانگیختگی خودمختار ناشی از تجربه ترس است. عاطفه منفی به عقیده بارلو، تظاهرات خالص هیجان اضطراب است. هر دو مدل سه بخشی و سه عاملی در این نکته توافق دارند که علایم افسردگی آمیزه­ای از عامل آشفتگی عام یا عاطفه منفی به زعم کلارک و واتسون و اضطراب به زعم بارلو و یک عامل اختصاصی است. بارلو این عامل اختصاصی را افسرده­خویی می­خواند حال آن که در مدل سه بخشی، این عامل عاطفه مثبت پایین خوانده می­ شود. نکته حائز اهمیت این است که در مدل بارلو، برانگیختگی خودمختار (یا همان ترس)، عامل اختلال هراس است و لزوماً در همه اختلالات اضطرابی دیده نمی­ شود. نکته دیگری که بارلو و همکاران (۱۹۹۶) بر آن تأکید گذارده­اند این است که اختلالات اضطرابی هم در سطح ژنوتایپی و هم فنوتایپی، ناهمگن هستند. اختلالات اضطرابی خاص با افسردگی و نیز با یکدیگر، ارتباط متفاوتی دارند. برای مثال، اختلال هراس با اختلال اضطراب فراگیر بیشتر مرتبط است تا اختلال وسواسی- اجباری (براون و همکاران، ۱۹۹۸). در نتیجه آن گونه که در مدل سه بخشی پیشنهاد شده است یک عامل واحد مانند بیش برانگیختگی اضطرابی با اضطراب بدنی از عهده تبیین کامل پراکندگی علایم زیر مجموعه اختلالات اضطرابی بر نمی­آید. زینبارگ و بارلو (۱۹۹۶) به این نکته اشاره دارند که در چهارمین راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روانپزشکی امریکا (DSM-IV؛ انجمن روانپزشکی امریکا، ۱۹۹۴) ذیل اختلالات اضطرابی پدیده ­های پراکنده­ای چون تظاهرات بدنی وحشت­زدگی، ادراک مسخ واقعیت، افکار مزاحم، حساسیت در قبال ارزشیابی، مناسک اجباری، تجربه مجدد رویدادهای آسیب­زای گذشته، نگرانی و اجتناب آمده است. هر چند DSM-IV آشکارا بر مدل ساختاری سلسله مراتبی صحه نمی­گذارد اما تلویحاً می­توان استنباط نمود که گروه­بندی اختلالات مجزا ذیل عنوان واحد به این معنی است که دست کم یک ویژگی در تمامی اختلالات اضطرابی مشترک است. از سوی دیگر، وجود مقوله­ های تشخیصی مجزا و متمایز به این معنی است که دست کم یک جنبه در هر اختلال، اختصاصی است. بارلو (۱۹۹۱) به شکل آشکارتری مدل ساختاری سلسله مراتبی را برای اختلالات اضطرابی معرفی کرده است. مبتنی بر این مدل، اضطراب و نگرانی فراگیر، ویژگی مشهود کلیه اختلالات اضطرابی است. بارلو اظهار می­دارد که به رغم تصدیق همپوشی میان اختلالات اضطرابی، هر اختلال یک ویژگی کلیدی برجسته دارد که آن را به آسانی از وجوه دیگر اختلالات اضطرابی جدا می­سازد. او همچنین اشاره دارد که متمایزسازی یک اختلال اضطرابی از سایر اختلالات اضطرابی غالباً وابسته به تعیین کانون نشخوار فکری مضطربانه یا نگرانی است. برای مثال، کانون نشخوار فکری مضطربانه در اختلال اضطراب اجتماعی بر عملکرد ضعیف و ارزیابی منفی دیگران و در اختلال هراس بر وقوع مجدد حملات هراس است.
به طور خلاصه، در دیدگاه بارلو، نظریه سه بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱) به دلیل عدم التفات به مسأله ناهمگنی اختلالات اضطرابی و پذیرش این فرض که بیش برانگیختگی خودمختار، عامل اختصاصی اضطرابی است، دچار کاستی است. برای تکمیل و ترمیم مدل سه بخشی نیاز است در مدل­های ساختاری، تمایز میان سازه­های مختلف اضطراب مورد لحاظ قرار گیرد و نسبت واریانس عام (عاطفه منفی) و خاص (عاطفه مثبت) در آن سازه­ها مشخص شود. در جدول ۳-۲، تناظری میان محتوای اطلاعاتی دو مدل سه بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱) و سه عاملی بارلو (۱۹۹۶) ارائه شده است.
جدول ۳-۲٫ مقایسه مدل سه­بخشی کلارک و واتسون و مدل عاملی برای اضطراب و افسردگی (بارلو و همکاران، ۱۹۹۶)

مدل ساختاری سلسله مراتبی تلفیقی: منیکا، واتسون و کلارک (۱۹۹۸) بر پایه داده ­های ضد و نقیض درباره مدل سه بخشی و مدل سه عاملی، الگوی ساختاری سلسله مراتبی تلفیقی را پیشنهاد کرده ­اند. در این الگو، جنبه­ های کلیدی مدل سه بخشی کلارک و واتسون (۱۹۹۱) با مدل سلسله مراتبی بارلو (۱۹۹۱) تلفیق شده است. در این مدل، هر اختلال می ­تواند به عنوان تلفیقی از یک مؤلفه­ی مشترک (عاطفه منفی) و یک یا چند مؤلفه اختصاصی نگریسته شود. مؤلفه­ی مشترک (عاطفه منفی) یک عامل مرتبه بالای فراگیر است که میان اختلال­های خلقی، اضطرابی، شبه جسمی و حتی اسکیزوفرنیا است و مسئول همپوشی این اختلالات است. افزون بر این هر اختلال یک مؤلفه اختصاصی دارد که آن را از سایر اختلال­ها متمایز می­سازد. برای نمونه، احساس عدم لذت و بی­علاقگی (کاهش عاطفه مثبت) مؤلفه­ی اختصاصی افسردگی، برانگیختگی فیزیولوژیکی مؤلفه­ی اختصاصی اختلال هراس است. بخش بزرگی از واریانس اختلال اضطراب فراگیر به کمک عاطفه­ی منفی تبیین می­ شود و نیز با توجه به فرضیه­ سرکوبی دستگاه عصبی خودمختار که بر پایه­ آن دستگاه عصبی خودمختار در اختلال اضطراب فراگیر سرکوب می­ شود (بورکووک و همکاران، ۱۹۹۳) رابطه میان این اختلال و برانگیختگی فیزیولوژیکی منفی است. بررسی­ها نشان داده­اند که عاطفه مثبت درصد چشمگیری از واریانس اختلال اضطراب اجتماعی را توضیح می­دهد (براون و همکاران، ۱۹۹۸؛ کلارک، واتسون و منیکا، ۱۹۹۴).
همان­طور که منیکا و همکاران (۱۹۹۸) خاطر نشان کرده ­اند دقت و وضوح این مدل تلفیقی به واسطه لحاظ قرار دادن سه موضوع افزوده می­ شود. نخست، اندازه­ مؤلفه­ های مشترک و اختصاصی در اختلالات اضطرابی مختلف به نحو قابل ملاحظه­ای تفاوت می­یابد. برای نمونه، داده ­های ژنتیکی و فنوتایپی مبرهن ساخته­اند که افسردگی و اختلال اضطراب فراگیر، اختلالات هیجانی پایه هستند که میزان زیادی از واریانس آن­ها قابل استناد به عاطفه منفی عام است در مقابل، اختلال وسواسی- اجباری، اضطراب اجتماعی و هراس به نظر می­رسد کمتر از عاطفه منفی اشباع می­باشند. در واقع نتیجه تحقیقات آتی لازم است نسبت­های واریانس عام و خاص هر سندرم خاص را تعیین کنند. دوم، اکنون آشکار شده است که بعد عاطفه منفی به اختلالات خلقی و اضطرابی منحصر نمی­ شود بلکه با طیف گسترده­ای از آسیب­های روانی مرتبط است. در مجموعه وسیعی از سندرم­های بالینی از جمله اختلال سوء مصرف مواد، اختلال­های جسمانی شکل، اختلال خوردن، اختلالات شخصیت، اختلالات رفتاری و حتی اختلال­ اسکیزوفرنیا، نمرات بالا در عاطفه منفی و نوروتیسیزم دیده می­ شود. سوم، اختصاصی بودن علایم باید بر حسب اصطلاحات نسبی در نظر گرفته شود نه مطلق. غیر محتمل است که گروهی از علایم، اختصاصی اختلال خاصی باشند. به همین دلیل در سیستم­های طبقه‌بندی کنونی، بسیاری از تشخیص­ها با مشکل علایم همپوش و مرزهای نامشخص روبرو است. علایم به مقوله یا طبقه تشخیصی خاصی محدود نیستند.

درمان­های شناختی رفتاری اختصاصی: چالش با اختلال­های همبود اضطرابی و افسردگی

در اوایل دهه ۱۹۶۰، رویکرد شناختی رفتاری برای درمان اختلال­های اضطرابی و افسردگی که برخاسته از علوم پایه روانشناختی (تئوری یادگیری، علوم شناختی) شروع به شکل گیری کرد. برای این که این رویکرد بتواند به عنوان یک الگوی یکپارچه و مبتنی بر علوم پایه برای درمان اختلال­های هیجانی مطرح شود، نیازمند تکیه بر بنیان­های نظری و بالینی داشت.
در اواخر دهه ۱۹۵۰ و اوایل ۱۹۶۰، درمان­های روانشناختی از یک درمان روانشناختی کلی به سمت تمرکز بر حوزه ­های اختصاصی تغییر جهت دادند که نمونه بارز این جهت­گیری، ظهور رفتار درمانی با حساسیت­زدایی منظم ولپی بود. البته اگر رفتاردرمانی را محدود به کاربرد برخی روش­ها و فنون به منظور تغییر رفتار بدانیم، باید بگوییم که گذشته­ای طولانی دارد و از زمان­های قدیم مورد استفاده بوده است. اما مطالعه روش­های رفتاردرمانی به صورت علمی، بسیار دیر آغاز شد. دلیل آن شاید، به رغم بدیهی آمدن رفتار، چندوجهی و چند لایه‌ای بودن آن از طرفی و فراهم نبودن علل و اسباب لازم برای بررسی آن، از طرف دیگر باشد. می­بایست روانشناسی تجربی و آزمایشگاهی به اندازه کافی رشد پیدا کند؛ سازوکارهای یادگیری و شرطی­سازی تا حدی روشن شود و تبیین رفتاری از آسیب­شناسی روانی فراهم آید. همچنین می­بایست ارزیابی رفتار، وارد مرحله­ پیشرفته­ای گردد و تکنیک­های دقیق­تری برای سنجش رفتار، وضع شود.
کارهای ولپی^[۱۱۶] (۱۹۵۸) منجر به توسعه و طراحی یک درمان روانشناختی منسجم با عنوان «مواجهه» شد که برای ترس مرضی به کار گرفته می­شد. (اگراس^[۱۱۷]، لیتن­برگ^[۱۱۸] و بارلو، ۱۹۶۸؛ مارکس^[۱۱۹]، ۱۹۷۱، ولپی، ۱۹۵۸). توسعه حساسیت­زدایی منظم ولپی اولین گام برای ساختن پلی بین علوم پایه رفتاری و موقعیت­های بالینی بود. در واقع کارهای ولپی تأثیر بسزایی در کاربرد رفتار درمانی به جای گذاشت. اهمیت کار ولپی، تنها در استفاده­ی او از یک ضابطه­مندی نظری، مبتنی بر فرضیه ­های روشن و قابل آزمون- که به منظور ایجاد راهبرد درمانی کاملاً مشخصی انجام می­پذیرد- نیست، بلکه در شرح و توصیف دقیق کاربرد علوم رفتاری در موقعیت­های بالینی است. دوم مزیت رویکرد رفتاردرمانی، فراهم کردن زمینه­ای برای بررسی اثربخشی درمان­های روانشناختی بود و به پژوهشگران امکان ارزیابی عملیاتی و فرآیندی این دسته از درمان­ها را می­داد (بارلو، هرسن^[۱۲۰]، ۱۹۸۴؛ هرسن و بارلو، ۱۹۷۶). البته حوزه اثربخشی حساسیت زدایی منظم محدود به فوبی­های خاص بود و در درمان اختلال­های بالینی پیچیده­تر مانند گذرهراسی موفق نبود (بارلو، ۱۹۸۸، ۱۹۹۴).
در اواسط دهه ۱۹۶۰، پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که بازداری تقابلی ولپی از اعتبار پژوهشی برخوردار نیست. زیرا مواجهه با موقعیت­های واقعی زندگی، مؤثرترین روش در کاهش اضطراب شرطی است و نیز ثابت شد که نه رویارویی تدریجی و نه استفاده از بازداری­های تقابلی مانند آرمیدگی، ضرورتی برای درمان به شمار نمی­روند. این رویکرد (مواجهه موقعیتی) در زمان خودش، خلاقانه بود، زیرا باور قالب آن زمان این بود که تجربه بیش از حد اضطراب به بیمار آسیب­رسان تلقی می­شد و نیازی به کارهای مختلفی از جمله فنون آرمیدگی نداشت و به راحتی در موقعیت­های مختلف قابل اجرا بود (بارلو، ۲۰۰۴).
سال­های ۱۹۷۰ شاهد ظهور کامل رفتاردرمانی با فنون جدید و متعددی بود که از لحاظ تجربی اعتباریابی شده بود. تا اواخر سال­های ۱۹۷۰ رویکردهای رفتاری، مورد پذیرش عمومی قرار گرفتند و رفتار درمانی به عنوان روش انتخابی در مورد بسیاری از اختلال­ها مانند کاربرد مواجهه عینی در فوبی­ها، وسواس­ها و اختلال­های جنسی و کاربرد فنون شرطی­سازی و هدف­گزینی در توانبخشی درآمد. افزایش موج اعتماد به رفتاردرمانی عده­ای از رفتاردرمانگران را بر آن داشت که توجه خود را به مواردی معطوف کنند که رفتار درمانی حتی اگر به طور کامل اجرا می­شد، سودمند نبود. به عنوان مثال، لوینسون^[۱۲۱] (۱۹۷۴) مطرح کرد که افسردگی ناشی از کاهش میزان تقویت مبتنی بر پاسخ است. اما تلاش­ های اولیه برای استفاده از درمان بر اساس چنین نظری موفقیت­های کمی در بر داشت. علت این امر شاید این بود که با وجود شرکت بیمار در تعداد بیشتری از فعالیت­های بالقوه تقویت کننده، فعالیت­ها و عملکرد موفقیت­آمیز خود وی، غالباً از جانب خود او به طور منفی مورد ارزیابی قرار می­گرفت. بدین ترتیب، نقش عوامل شناختی در بیمارانی که به درمان­های صرفاً رفتاری پاسخ نداده بودند، هر چه بیشتر مسلم می­­شد.
کارهای بندروا درباره یادگیری مشاهده­ای مخصوصاً در عطف توجه به عوامل شناختی، در رفتاردرمانی مهم بودند. بندورا در مدل خود، شکلی از یادگیری را مطرح کرد که آن زمان با اصطلاح نظریه یادگیری اجتماعی معرفی شد. طبق این نظریه، یادگیری تنها از طریق تجربه­ مستقیم صورت نمی­گیرد، بلکه قسمت مهمی از یادگیری از طریق مشاهده و تمرین رفتار انجام می­پذیرد و این مقدمه تلفیق عوامل شناختی به رفتار درمانی بود و به تدریج زمینه برای بروز یک رویکرد درمانی جدید به نام درمان شناختی رفتاری شکل گیرد.