۳-۵-۱ روش نمونه گیری: ۴۷
۳-۶ پروتکل تمرین: ۴۷
۳-۷ روش های آماری: ۴۹
فصل چهارم
یافته های تحقیق ۵۰
مقدمه ۵۱
تجزیه و تحلیل استنباطی یافته ها ۵۱
آزمون فرضیه های تحقیق ۵۳
فرضیه اول ۵۳
فرضیه دوم ۵۴
فرضیه سوم ۵۵
فصل پنجم
بحث و نتیجه گیری ۵۸
مقدمه ۵۹
۵-۱ تفسیر نتایج: ۵۹
۵-۲ : تفسیر نتایج بر اساس تغییرات AGRPپلاسما : ۵۹
۵-۳ : تفسیر نتایج بر اساس تغییرات BMI : 60
۵-۴ تفسیر نتایج براساس درصد چربی : ۶۰
۵-۵ نتیجه گیری: ۶۰
۵-۶ پیشنهادات برای تحقیقات آینده: ۶۱

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

پیوستها ۶۲
پیوست ۱ ۶۳
پیوست ۲ ۶۴
پیوست ۳ ۶۶
پیوست ۴ ۶۹
منابع: ۷۰
فهرست جداول
جدول ۲-۲ تنظیم‌کننده‌های مرکزی ومحیطی وزن بدن. ۱۶
جدول ۲-۳ هورمون‌ها،انتقال‌دهنده‌های عصبی ونروپپتایدهایی که بردریافت غذا. ۲۰
جدول ۲-۴ مولکول‌های سیگنالی کاندید درهموستازانرژی درCNS 22
. 33
جدول(۴-۱).نتایج آزمون کولموگروف اسمیرنوف ۵۱
جدول(۴-۲). وضعیت سنی وترکیب بدنی آزمودنی ها ومیزان تفاوتها ۵۲
جدول(۴-۳). نتایج آزمونtوابسته برای میانگین های AgRPدردوگروه تجربی ۵۳
جدول(۴-۴). نتایج آزمونtمستقل برای میانگین های AgRPدردوگروه تجربی ۵۳
جدول(۴-۳). نتایج آزمونtوابسته برای میانگین های درصدچربی دردوگروه تجربی ۵۴
جدول(۴-۴). نتایج آزمونtمستقل برای میانگین های درصدچربی دردوگروه تجربی ۵۴
جدول(۴-۵). نتایج آزمونtوابسته برای میانگین هایBMIدردوگروه تجربی ۵۵
جدول(۴-۶). نتایج آزمونtمستقل برای میانگین هایBMIدردوگروه تجربی ۵۵
فهرست اشکال
شکل ۲-۵ ارتباط علت ومعلولی بین ژنتیک،محیط،فیزیولوژی،رفتاروتعادل انرژی. ۱۳
شکل ۲-۶ هسته های کمانی(ARC) وکنترل اشتها ۱۹
شکل ۲-۷ کنترل محیطی اشتها ۱۹
شکل ۲-۲۸ ارتباط بین ریتم شبانه‌روزی AGRP با کورتیکوسترون ودریافت غذا. ۳۶
شکل۲-۲۹ مدل بازبینی شده عملکردAGRPدرهیپوتالاموس.. ۳۸
فصل اول
طرح تحقیق
۱-۱مقدمه:
در بیشتر ورزشهای وزنی نظیر کشتی، وزنه برداری،جودو،تکواندو و… حفظ و نگهداری وزنی مناسب جهت اجرای بهتر و گرفتن نتیجه ای مطلوبتر ضروری می باشد و این امر موجب انجام تحقیقات متعدد محققین در زمینه های تعادل انرژی ، اشتها و عوامل موثر بر آن شده است .
مبنای این موضوعات را معادله انرژی تشکیل می‌دهد.طبق معادله انرژی بایستی همواره تعادلی بین دریافت و هزینه انرژی وجود داشته باشد تا وزن طی یک دوره زمانی نسبتاً طولانی ثابت باقی بماند، در غیر اینصورت این موازنه به هم خورده ، کاهش یا اضافه وزن رخ خواهد داد(۱). دور شدن از وزن طبیعی و مطلوب می‌تواند مشکلات و بیماری‌هایی را برای انسان بوجود آورد و یا حتی باعث مرگ او شود. تعادل مثبت انرژی که با چاقی همراه است،سلامتی فرد را تهدید می کند. شیوع چاقی به طور نگران کننده و هشدار دهنده‌ای در تمام دنیا در حال گسترش است.. ارتباط بالای بین چاقی و بیماری‌ها بسیار گزارش شده است(۲). از آن گذشته اضافه وزن و چاقی و بیماریهای مرتبط با آن فرد را مجبور به تحمل هزینه های فراوان می کند که این به دغدغه کشورها تبدیل شده است. از طرفی تعادل منفی انرژی نیز باعث بروز اختلالاتی از جمله از دست دادن اشتها (بی‌اشتهایی^[۱]) و کم وزنی^[۲] شده که این دو از علل عمده مرگ و میر در بسیاری از بیماران مثل سرطانی، ضعف قلبی و بیماری‌های التهابی سوختگی‌ها و بیماران پس از اعمال جراحی ذکر شده‌اند(۳). کم وزنی همچنین ضررهای خاص خود را دارد به طوری که عده زیادی از شهروندان انگلیسی که به بیمارستان مراجعه می کنند از سوءتغذیه رنج می برند. بنابراین معادله و تعادل انرژی دریافتی و مصرفی باید به دقت کنترل شود.
هزینه انرژی مصرفی نیز به عوامل مختلفی از جمله متابولیسم و فعالیت بدنی بستگی دارد. عوامل مختلف محیطی و مرکزی دائماً بر طرفین این معادله اثر می‌‌گذارند ولی آنچه مهم است، تعادل یا هموستاز انرژی است که مستقیماً با بقاء و سلامت ارگانیسم در ارتباط می‌باشد۴٫ یکی از اهداف تحقیق حاضر پاسخ به این سوال است که مرکز تعادل انرژی کجاست و این عمل چگونه انجام می‌شود. پاسخ بخش اول سوال تقریباً مشخص شده ولی پاسخگویی به بخش دوم سوال نیازمند تحقیقات بیشتری است.مطالعات متعدد و پی‌درپی بر روی حیوانات آزمایشگاهی مشخص کرد که هر چند نواحی مختلفی از مغز، از کورتکس گرفته تا ساقه مغز (۵)، در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند ولی با اینحال هیپوتالاموس مرکز اصلی غذا خوردن و سیری^[۳] و هموستاز انرژی می‌باشد. به عبارتی سیگنال‌هایی که هموستاز انرژی را کنترل می‌کنند (شامل درون دادهای حسی^[۴] و سیگنال‌های محیطی) در مغز (هیپوتالاموس) یکپارچه شده تا بر حسب نیاز، دریافت غذا یا هزینه انرژی را تغییر دهند. هیپوتالاموس دارای مجموعه‌های نرونی‌ می‌باشد که نروپپتایدهای ویژه‌ای را تولید و ترشح کرده که بر روی رفتارهای غذاخوردن اثر می‌گذارند. به همین علت به آنها انتقال دهنده‌های عصبی^[۵] هیپوتالاموس یا مولکول‌های کلیدی در شبکه عصبی می‌گویند. هیپوتالاموس عمل تنظیمی خود را از طریق دو دسته سیگنال با نروپپتاید اعمال می‌کند (۶).
فعالیت دسته‌ای از سیگنال‌ها باعث افزایش چربی بدن می‌شوند که به آن سیستم موثر آنابولیک^[۶] یا سیستم آنابولیکی هیپوتالاموس می‌گویند. این عمل از طریق نرو پپتایدهای اشتها آور^[۷]( از جمله AGRP^[8]، NPY^[9]، MCH^[10] اورکسین^[۱۱] و گالانین) انجام می‌شود. درحالیکه فعالیت گروه دیگری ازاین سیگنال هامنجر به کاهش چربی بدن می شوند که به آن سیستم موثر کاتابولیک^[۱۲] یا سیستم کاتابولیکی هیپوتالاموس می‌گویند. نروپپتایدهایی که این عمل را انجام می‌دهند، نروپپتایدهای ضد اشتها^[۱۳] ( از قبیل POMC^[14]، CART^[15]، CRH^[16]) می‌باشند (۷).