۱۰/۱

۰۰/۱

عاطفه منفی

پیش آزمون

پس آزمون

۵۰/۶

۰۸/۱

۰۰۲/۰

پیگیری

۰۰/۶

۵۵/۱

۰۱۹/۰

پس آزمون

پیگیری

۵۰/۰-

۹۴/۰

۰۰/۱

بر اساس نتایج آزمون بنفرونی در جدول ۴-۷ و سطوح معناداری درج‌شده در این جدول، مشاهده می­ شود در عاطفه مثبت بین مرحله پیش آزمون و پس آزمون (۰۱/۰p<)؛ و پیش آزمون با پیگیری تفاوت معناداری وجود دارد (۰۰۱/۰p<). به عبارتی، آزمودنیهای گروه آزمایش که tDCS دریافت کرده اند میانگین نمرات شان در عاطفه مثبت از پیش آزمون (۲۴) تا پس آزمون (۶۲/۳۰) و پیگیری (۵۰/۳۱) افزایش معناداری داشته است. بین مرحله پس آزمون و پیگیری در عاطفه مثبت تفاوت معناداری وجود ندارد (۰۵/۰p>). همچنین نتایج آزمون بنفرونی در جدول فوق برای عاطفه منفی نیز نشان می دهد بین مرحله پیش آزمون و پس آزمون (۰۱/۰p<)؛ و پیش آزمون با پیگیری تفاوت معناداری وجود دارد (۰۵/۰p<). به عبارتی، آزمودنیهای گروه آزمایش که tDCS دریافت کرده اند میانگین نمرات شان در عاطفه منفی از پیش آزمون (۱۲/۳۸) تا پس آزمون (۶۲/۳۱) و پیگیری (۱۲/۳۲) کاهش معناداری داشته است. اما بین مرحله پس آزمون و پیگیری در عاطفه منفی تفاوت معناداری وجود ندارد (۰۵/۰p>). در مجموع نتایج فوق حاکی از تایید فرضیه دوم پژوهش و بعبارتی بهبود خلق و خوی افراد دریافت کننده tDCS می باشد.

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

همچنین جهت بررسی معناداری بالینی تغییرات عاطفه مثبت و عاطفه منفی از پیش آزمون تا پس آزمون و از پس آزمون تا پیگیری، شاخص درصد بهبودی برای هر یک از متغیرها محاسبه شد. شاخص درصد بهبودی از مرحله پیش آزمون تا پس آزمون (۵۸/۲۷-) و از مرحله پیش آزمون تا پیگیری (۲۵/۳۱-) برای عاطفه مثبت؛ و همچنین شاخص درصد بهبودی از مرحله پیش آزمون تا پس آزمون (۰۵/۱۷) و از مرحله پیش آزمون تا پیگیری (۷۳/۱۵) برای عاطفه منفی، بهبودی قابل توجهی را نشان می داد. بعبارتی tDCS افزایش عاطفه مثبت و کاهش عاطفه منفی در افراد وابسته به مت آمفتامین را در پی داشته است.

فصل پنجم

بحث و نتیجه گیری

اعتیاد به عنوان یک بیماری مزمن جسمى، روانى و اجتماعى، پیشرونده، عود کننده^[۱۷۲] و تخریب کننده فرد، خانواده و جامعه که در نوع خود یکى از آسیب رساننده ترین بیمارى ها و مشکلات اجتماعى است، توصیف شده است. در این میان مخرب ترین ویژگى اعتیاد عودهاى مکرر پس از دوره هاى کوتاه و بلند قطع مصرف بوده و در این راستا ولع­ مصرف مواد^[۱۷۳] به عنوان مهمترین عامل در بازگشت ^[۱۷۴]به مصرف مطرح مى باشد(فاکس، تاله، مالیسون، آندرسون، و کرک^[۱۷۵] ۲۰۰۵).
همچنین گفته می شود که اعتیاد بیماری مغزاست، یعنی فرایند حیاتی که رفتار اختیاری مصرف مواد را به مصرف جبری مواد تبدیل می کند، ریشه در تغییراتی در ساختمان و شیمی اعصاب مغز مصرف کننده دارد)کاپلان سادوک،۱۳۸۹). مطالعات تصویربرداری عصبی نواحی درگیر مغزی در ولع مصرف را به خوبی نشان داده است.در آسیب شناسی فیزیولوژیکی ولع یک شبکه عصبی شامل هسته آکومبنس^[۱۷۶]، آمیگدالا^[۱۷۷]، سینگولیت قدامی^[۱۷۸]، قشر پیش پیشانی حدقه ای^[۱۷۹] و قشر پیش پیشانی پشتی جانبی^[۱۸۰] مشارکت دارد.(کامپرودون،راگا،آلونسو-آلونسو،شیح ، پاسکال^[۱۸۱]،۲۰۰۷).
در مطالعات مختلف همچنین به ارتباط بین مصرف مواد و خلق و خو(عاطفه مثبت و منفی)پرداخته شده است. عاطفه منفی با رفتارهای مصرف مواد مرتبط هستند. یافته ها پیشنهاد می کنند که حالت های خلقی منفی قابلیت وابستگی به نیکوتین را بیشتر می کنند(لاملی و همکاران،۱۹۹۴؛به نقل از کوک و همکاران،۲۰۰۴) و آسیب پذیری در عود مصرف را افزایش می دهد (هال و همکاران،۱۹۹۶؛به نقل از کوک و همکاران،۲۰۰۴).
یکی از انتقال دهنده های عصبی مداخله گر در سو مصرف و ولع مصرف مواد دوپامین است. دوپامین یک ماده شیمیایی در بدن است که اساسی ترین نقش را در بالا بردن احساس لذت دارد.این انتقال دهنده شیمیایی از مرکز پاداش (تقویت مثبت) در مغز ترشح می شود. این مرکز مسئول ایجاد سرخوشی و عواطف و روحیه ی شادی بخش در انسان است. دوپامین به کنترل دستگاه کناره ای مغز که بخشی است از مغز مربوط به نیازهای اساسی و عواطف مثل گرسنگی ، درد، لذت، رضایت، روابط جنسی و انگیزه های غریزی کمک می کند.
تکنیک‌های تحریک مغز در اعتیاد مورد پژوهش واقع شده و به عنوان ابزار‌های تحقیقاتی در تغیر تحریک‌پذیری قشری در اختلال مزمن اعتیاد محسوب می شوند. بسیاری از این مطالعات برای ارزیابی تغیر در تحریک‌پذیری قشرحرکتی انجام شده‌است (بوترس^[۱۸۲]و همکاران، ۲۰۰۵ ، لانگ^[۱۸۳]و همکاران،۲۰۰۸ ،ساندرسان^[۱۸۴] و همکاران، ۲۰۰۷ ،زایمان^[۱۸۵] و همکاران، ۱۹۹۵). بنابراین تکرار تحریک مغز پتانسیل کاهش مصرف مواد و رفتارهای اعتیاد گونه را دارد.در اینگونه مطالعه تکنیک تحریک مغز در DLPFC به کار برده شده‌است( آمیاز^[۱۸۶] و همکاران، ۲۰۰۹، کمپرادون^[۱۸۷] و همکاران، ۲۰۰۷،پلیتی^[۱۸۸] و همکاران،۲۰۰۸). به طور کلی مشخص شده است که تحریک PFC می تواند مصرف گذرا دارو و سطح ولع‌مصرف را کاهش دهد. تحریک DLPFC می‌تواند آزادسازی دوپامین در هسته‌های دمدار را افزایش‌دهد(استرافلا^[۱۸۹]، پائوس^[۱۹۰]، بارت^[۱۹۱] و داگر^[۱۹۲]، ۲۰۰۱). بنابراین تکرار تحریک ممکن است سازگاری نورونی را در سیستم دوپامینرژیک به وجود بیاورد.کاهش فعالیت دوپامینرژیک با افزایش سطوح ولع‌مصرف و عود تداعی شده‌است(دیانا^[۱۹۳]، اسپیگا^[۱۹۴]و آکوآس^[۱۹۵]، ۲۰۰۶). بنابراین این امکان وجود دارد که افزایش گذرا آزادسازی دوپامین توسط تحریک مغز به کاهش سطوح ولع مصرف در افراد کناره گیر از مواد کمک کند( بلوم و همکاران، ۲۰۰۸).
در مورد اثرات تحریک مغز بر روی ولع مصرف مواد و حالت های خلقی بحث هایی وجود دارد مبنی بر اینکه این اثرات بلند مدت نبود و ساعاتی پس از تحریک از بین میرود.در داخل کشور پژوهشی که ماندگاری اثرات تحریک الکتریکی مغز از روی جمجمه را بر روی ولع مصرف و بهبود حالت های خلقی افراد وابسته به مت آمفتاین بررسی کرده باشد،وجود ندارد.در تحقیقی که شاه بابایی و همکاران(۲۰۱۴) بر روی کاهش ولع به مت آمفتامین بوسیله tDCS صورت گرفت منطقه مورد تحریک الکتریکی،rDLPFC بود و مطالعه پیگیری هم در آن پژوهش صورت نگرفت،ولی در این پژوهش ما به نبال تحریک LDLPFC بودیم و همچنین مطالعه پیگیری انجام شد.
بررسی فرضیه های پژوهش
این پژوهش قصد داشت به بررسی میزان تغییرات در ولع القایی به مصرف مواد وبهبودخلق و خو، با بهره گرفتن از تحریک الکتریکی مغز از روی جمجمه در افراد وابسته به مت آمفتامین در قالب دو فرضیه بپردازد.

فرضیه اول: میزان ولع القایی در مرحله پیش آزمون در مقایسه با مرحله پس آزمون، بعد از تحریک الکترکی مغز کاهش خواهد یافت.

فرضیه اول بیان میداشت که میزان ولع القایی در مرحله پیش آزمون در مقایسه با مرحله پس آزمون، بعد از تحریک الکترکی مغز کاهش خواهد یافت.نتایج حاصل از آزمون فرضیه اول نشان می دهد که درمان بوسیله tDCS در میزان ولع افراد وابسته به مت آمفتامین از مرحله پیش آزمون تا پس آزمون تغیر معنادار داشته است.همچنین نتایج نشان داد که بین مرحله پیش آزمون و پیگیری،پس آزمون و پیگیری در میزان ولع تفاوت معناداری وجود ندارد.
نتایج این پژوهش با یافته های پژوهش شاه بابایی و همکاران(۲۰۱۴) که روی ولع افراد وابسته به مت آمفتامین مطالعه کرده بودند همسو می باشد.با این تفاوت که در پژوهش حاضر ناحیه پیش پیشانی پشتی جانبی چپ مورد تحریک آنودی قرار گرفت در حالیکه در مطالعه شاه بابایی و همکاران ناحیه پیش پیشانی پشتی جانبی راست مورد تحریک آنودی قرار گرفته است.
نتایج همسوی دیگری از گروه های آزمایشی متفاوتی بدست آمده است که به توضیح آنها می پردازیم.
نتایج این تحقیق نیز با مطالعه جیانسونگ و همکاران(۲۰۱۳) که از tDCS آندی LDLPFC برای کاهش ولع مصرف سیگار استفاده کرده بودند، همسو بود.
باجیو و همکاران (۲۰۰۹) گزارش کردند که روش tDCS بر ولع‌مصرف سیگار تاثیر می‌گذارد. یافته این پژوهش که حاکی از اثربخشی این روش بر کاهش ولع ‌مصرف مت آمفتامین می‌باشد با پژوهش باجیو و همکاران همخوان است. البته نوع اجرای این روش در دو پژوهش متفاوت است. این درمان در پژوهش حاضر به مدت ۱۰روز متوالی به طول انجامید.در حالی که باجیو و همکاران درمان را در ۵ روز متوالی اجرا کردند. بنابراین، علی‌رغم هماهنگی نتایج این دو پژوهش، اجرای پژوهش در مدت زمان یکسان و مقایسه نتایج ضرورت پیدا می‌کند.
منگ و همکاران (۲۰۱۴) پژوهشی با هدف تاثیر tDCS در ناحیه فرونتال- پریتال- تمپرال در کاهش رفتار سیگار‌ کشیدن انجام دادند تحقیق نشان داد افراد قبل از درمان تعداد نخ یکسانی مصرف می‌کردند ولی بعد از درمان به نسبت قابل‌توجهی تعداد نخ کاهش یافت حتی بررسی یک آزمون دیگر در این مطالعه نشان داد تحریک کاتد باعث کاهش دو برابری نشانه‌های سیگار کشیدن می‌شود. نتیجه تحقیق حاضر مبنی بر تأثیر روش مذکور بر کاهش ولع ‌مصرف مت آمفتتامین و کاهش توجه به سیگار با پژوهش منگ و همکاران همسو می‌باشد.
همچنین در مطالعه ای دیگر که توسط داسیلوا و همکاران(۲۰۱۳) بر روی ولع افراد وابسته به الکل انجام شد،نتایج آن مطالعه نشان داد که تحریک آنودی LDLPFC موجب کاهش معنادار ولع مصرف الکل در گروه آزمایش نسبت به گروه دارونما می شود که با نتایج پژوهش حاضر همسو می باشد.
کاهش فعالیت دوپامینرژیک با افزایش سطوح ولع‌مصرف و عود تداعی شده‌است(دیانا ، اسپیگا و آکوآس ، ۲۰۰۶). بنابراین این امکان وجود دارد که افزایش گذرا آزادسازی دوپامین توسط تحریک مغز به کاهش سطوح ولع مصرف در افراد پرهیز از مواد کمک کند( بلوم و همکاران، ۲۰۰۸).
همچنین مطالعات مختلفی مطرح کرده اند که ولع ارتباط علی و دو سویه ای با سوگیری توجه دارد،در واقع ولع بعد هیجانی و سوگیری توجه بعد شناختی وابستگی به مواد هستند که می توان با مداخله در یکی، دیگری را نیز تحت تاثیر قرار داد. بنابراین اینگونه به نظر می رسد که ناحیه DLPFC مغز در هر دو بعد هیجانی و شناختی وابستگی به مواد درگیر است و با تحریک آن میتوان در هر دو بعد مداخله کرد و تغییرات معناداری را در میزان ولع افراد ایجاد کرد.
بنابراین با توجه به نتایج پژوهش های ذکر شده شاید بتوان اینگونه نتیجه گرفت که تحریک DLPFC می‌تواند آزادسازی دوپامین در هسته‌های دمدار را افزایش‌دهد (استرافلا ، پائوس ، بارت و داگر ، ۲۰۰۱). بنابراین تکرار تحریک ممکن است سازگاری نورونی را در سیستم دوپامینرژیک به وجود بیاورد. در واقع تحریک مکرر الکتریکی مغز در ناحیه پیش پیشانی موجب ترشح بیشتر دوپامین از سیستم دوپامینرژیک می شود و این امر باعث کاهش ولع مصرف مواد می شود.

فرضیه دوم: خلق و خوی افراد وابسته به مت آمفتامین در مرحله پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون، بعد از تحریک الکتریکی مغز بهبود خواهد یافت.

فرضیه دوم بیان میداشت که خلق و خو در افراد وابسته به مت آمفتامین در مرحله پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون، بعد از تحریک الکتریکی مغز بهبود خواهد یافت.